Forskning om enzym kan leda till ny behandling av åderförkalkning

Ökad förståelse för regleringsmekanismer för ett enzym kan leda till nya behandlingsmetoder av åderförkalkning. Det visar resultaten i en avhandling från Sahlgrenska akademin. 

Omfattande forskning har visat att inflammation påverkar uppkomsten av åderförkalkning. Fil mag Helena Peilot, verksam vid hjärt-kärlinstitutionen vid Sahlgrenska akademin, har i sin avhandling undersökt fosfolipas A2, ett enzym som är centralt vid inflammatoriska tillstånd. Genom sin förmåga att förändra blodfetter och att frisätta inflammatoriska proteiner i kärlväggen påskyndar enzymet utvecklingen av åderförkalkning.

Avhandlingen åskådliggör hur fosfolipas A2 regleras på flera nivåer. Resultaten visar bland annat att enzymet stimuleras av olika inflammatoriska proteiner och att muskelceller i kärlväggen som stimuleras med inflammatoriska proteiner är känsliga för ytterligare påverkan av nedbrytningsprodukter från fetter. De inflammatoriska proteinerna och restprodukterna från fettnedbrytningen finns i kärlväggen, vilket innebär att de bidrar till den ökande mängd av enzymet som upptäckts i blodkärlen hos patienter med åderförkalkning. 

I den här typen av studier används ofta celler från djur för att dra slutsatser om hur processer fungerar i människan, men Helena Peilot har i sitt avhandlingsarbete forskat på muskelceller från människor. Resultaten i hennes avhandlig skiljer sig från andra studier om fosfolipas A2 vilket tyder på att forskning om detta enzym i djur kan ge missvisande resultat när de ska appliceras på människor.

Ökad kunskap om hur enzymet regleras på cellulär nivå är av betydelse för att finna nya vägar att hämma uppkomsten av åderförkalkning.