Läkemedel mot högt blodtryck påverkar njurens utveckling och funktion Läkemedel av typen ACE*-hämmare eller AT1-receptorblockerare ** är vanliga i behandlingen av patienter med förhöjt blodtryck. De har visat sig vara mycket effektiva i att sänka blodtrycket och dessutom att har de en organskyddande effekt. Om dessa läkemedel däremot ges under pågående njurutveckling (under fostertiden) förhindras njurens normala utveckling med en kraftigt försämrad urinkoncentreringsförmåga som följd. Renin-angiotensinsystemet (RAS) är ett hormonellt system i kroppen som reglerar blodtrycket och genom att blockera detta system kan blodtrycket sänkas. Under 80-talet framkom rapporter om njursvikt hos nyfödda barn vars mödrar behandlats med ACE-hämmare under graviditeten, vilket föranledde att dessa preparat inte längre tillåts i behandlingen av högt blodtryck hos gravida kvinnor. Annika Nilssons avhandling visar att uppkomsten av denna specifika njurskada inte beror på att blodtrycket sänkts kraftigt under pågående behandling, med en följd av dålig syresättning av njuren under den tid då den anläggs och mognar. I stället framhävs den tillväxtstimulerande funktionen av angiotensin II (den potenta slutprodukten i RAS), och att utebliven eller nedsatt angiotensin II-aktivitet med stor sannolikhet inducerar njurskadan. Dessutom visar avhandlingen på en samverkan mellan RAS och ett annat känt tillväxt stimulerande system: insulin-like growth factor-1 (IGF-I). Dessa fynd har undersökts i djurexperimentella studier och det har då visat sig att en kombinationsterapi med både IGF-I och RAS-hämning normaliserar njurens struktur och fullständigt återställer förmågan att koncentrera urinen. I övrigt visar avhandlingen på de konsekvenser tidig blockering av RAS har för njurens framtida förmåga att reglera blodtrycket och salt- och vattenbalansen i kroppen. Dessa fynd visar att det finns möjligheter till kombinationsterapi hos gravida kvinnor och för tidigt födda barn, där hämning av RAS inte kan undvikas, utan att njurarna hos barnet tar skada.