Läkemedel mot högt blodtryck förhindrar normal utveckling av njuren Läkemedel av typen ACE1-hämmare är vanligt förekommande i behandlingen av patienter med förhöjt blodtryck. ACE-hämmare ger upphov till njurskada hos nyfödda vars mödrar behandlats med preparaten under graviditeten, samt hos försöksdjur med omogna njurar. Dessa läkemedel skall således inte användas av gravida och endast med stor försiktighet ges till nyfödda barn. Renin-angiotensinsystemet är ett hormonellt system i kroppen som är viktigt i regleringen av blodtrycket. Läkemedel av typen ACE-hämmare har visat sig vara effektiva i behandlingen av högt blodtryck genom att blockera detta hormonella system. Sedan introduktionen av ACE-hämmare under 80-talet har ett antal rapporter beskrivit att nyfödda barn till mödrar med högt blodtryck som behandlats med ACE-hämmare under graviditeten utvecklat njursvikt. Dessa rapporter föranledde att preparaten inte tilläts användas av gravida. Mekanismerna bakom njurskadans uppkomst har dock förblivit okänd. I denna avhandling har effekterna av ACE-hämmare på njurens struktur och funktion studerats i djurexperimentella modeller. Resultaten visar att läkemedlen ger upphov till en mycket specifik njurskada då de ges till det unga djuret med njurar som inte är färdigutvecklade. I synnerhet tycks ett intakt renin-angiotensinsystem vara en förutsättning för att njurmärgen och njurens kärlträd skall utvecklas normalt. Som en direkt följd av skadan på njurmärgen uppvisar även dessa djur en kronisk nedsättning i förmågan att koncentrera urinen. Studierna demonstrerar också tydligt att njurarna är känsliga för ACE-hämmare under ett begränsat åldersintervall, och att den "toxiska" effekten av preparaten fösvinner då njurarna utvecklats till att få ett vuxet utseende. 1 ACE = angiotensin-converting enzyme